バニリン

バニリンはバニラの主成分で、品質により12〜95%を占める。バニラ中では配糖体として存在し、キュアリングの際に酵素による分解で遊離する。置換フェノールであるため弱酸性をもつ。入手可能なデータでは、標準的な濃度で安全とされる。

皮膚。ボランティア30名に対する2%、ボランティア29名に対する20%、皮膚炎患者35名に対する0.4%で刺激はなかった。接触皮膚炎患者70名に対する10%では反応は生じなかった。ボランティア25名に対する2%または5%では感作性はなかった。ペルーバルサムに感受性のある人の一部は軽度の交差反応を示す。光毒性なし。

経口。急性経口LD50はラットで1.4〜2.8 g/kg、モルモットで1.4 g/kgであった。腹腔内LD50は動物種により480〜1,190 mg/kgであった。ラットの皮下LD50は1.5〜2.6 g/kgであった。

亜慢性および慢性。530 mg/kg/日を4日間投与したラットでは、肝病変はみられなかった。3,000 ppmを91日間与えたマウスでは、有害作用はみられなかった。10,000 ppmでは軽度の影響が現れた。50,000 ppmでは成長遅延と肝臓・腎臓・脾臓の肥大が生じた。1,000〜50,000 ppmを最長2年間与えたラットでは、50,000 ppm未満のどの用量でも有害作用はみられなかった。

生殖。ex vivo試験で、バニリンは雌ラット子宮組織のエストロゲン受容体に結合しなかった。

変異原性。複数のAmes試験とrec試験で変異原性なし。in vitroおよびin vivoで動物細胞に対し抗変異原性を示す。マウス骨髄のX線誘発CAと、ハムスター肺細胞のメトトレキサート誘発CAを減少させた。

発がん性。24週間で総量3.6または18 g/kgを腹腔内投与したマウス試験では、原発性肺腫瘍は増加しなかった。バニリンはラットの肝発がんを抑制し、マウスの肝臓および肺のミクロソームで発がん性ニトロソアミンの活性化を抑制した。

バニリンはバニリン酸に酸化されるか、バニリルアルコールに還元される。ウサギでは経口投与量の69%がバニリン酸として排泄され、遊離型が44%、抱合型が25%であった。ラットでは、遊離型17%、抱合型24%とする研究がある。ヒトでは尿中にバニリン酸が73%、未変化のバニリンが2%認められた。

バニリンは、フェノール性薬物の代謝に関与する硫酸転移酵素の強力な阻害剤であり、ミクロソームの薬物代謝酵素を誘導する可能性もある。

合成バニリンは、グアイアコールやリグニンを原料に、食品や化粧品の香料用としてきわめて大規模に生産されている。バニリンは組換えによるDNA修復を促進することで抗変異原活性を示す。

バニラアブソリュートは、ファインフレグランスや高級化粧品にごく低濃度で使われる。IFRAは2009年に洗い流さない製品でバニリンの上限を0.5%に設定したが、その後データ再検討まで基準を撤回した。