β-アサロン

β-アサロンはテトラプロイド型カラマス油の主成分（最大78%）であり、トリプロイド型カラマスにも含まれる（8–19%）。欧州評議会は、MDI を設定できない遺伝毒性発がん物質の疑いがある物質としてこれを掲載している。

急性毒性。ラットの急性経口 LD50 は 1,010 mg/kg、急性腹腔内 LD50 は 122 mg/kg。

神経系。ラットへの 25 mg/kg の腹腔内投与で電気ショックによる発作が延長した。100–200 mg/kg では全身性の発作が起こり、170 mg/kg を超えると重度の間代性発作が現れた。

心血管系。麻酔下のイヌに 3 mg/kg を静脈内投与すると血圧が 50 mmHg 低下し、45分以内に回復した。

発がん性。離乳前の4回の腹腔内注射により、マウスに悪性肝腫瘍が生じた。400、800、2,000 ppm で2年間混餌投与した試験では、高用量群のラットは84週を超えて生存せず、雄ラットの小腸に用量依存的な悪性平滑筋肉腫が現れた。

ラットでの発がん性の NOAEL は 20 mg/kg。種差10倍と個体差20倍の安全係数を適用すると、1日の安全量は 0.1 mg/kg となり、皮膚への最大使用濃度 0.22% に相当する。

ラット肝細胞における β-アサロンの主要代謝物は 2,4,5-トリメトキシケイ皮酸である。エポキシドの生成も提唱されている。ラットに経口投与した後の血清半減期は54分で、12分で最高血清濃度 3.2 mg/L に達する。

経口投与で肝臓を標的とするエストラゴール、メチルオイゲノール、サフロールとは異なり、β-アサロンは代謝プロファイルの異なるプロペニルベンゼンであり、その経口での発がんの機序は完全には解明されていない。

複数のヒト大腸がん細胞株において、β-アサロンは 10–100 nM という低用量で増殖を抑え、アポトーシスを誘導する。この二面的な作用はフェニルプロペノイド化合物に特徴的である。

カラマス油の経口使用はいかなる場合も推奨されない。